Die Maligne Hyperthermie ist eine erbliche Störung im Stoffwechsel der Skelettmuskulatur. Nach der Verabreichung von bestimmten Narkosemedikamenten kann es bei MH-betroffenen Tieren unbehandelt schnell zu tödlich verlaufenden Stoffwechselentgleisungen kommen. Zu den Auslösern, sogenannten Triggersubstanzen, zählen flüchtige Anästhetika (Halothan, Enfluran, Isofluran, Desfluran, Sevofluran) und depolarisierende Muskelrelaxantien (Succinylcholin). Von MH betroffene Tiere sind im Alltag symptomfrei. Symptome Nach Verabreichung der auslösenden Medikamente kommt es innerhalb von 5-30 Minuten zu den ersten Symptomen, wie einem Absinken des Blutdrucks, einer erhöhten Herzfrequenz (Tachykardie), einem Anstieg der Körpertemperatur (Hyperthermie) und einer erhöhten CO2-Produktion. Werden keine geeigneten Gegenmaßnahmen ergriffen (z.B. Verabreichung von Dantrolen) kommt es zu einem weiteren Blutdruckabfall, Herzrhythmusstörungen und schließlich zum Herzstillstand und Tod. Von den genannten Symptomen müssen nicht alle auftreten. Auch die Symptomstärke variiert zwischen verschiedenen Individuen. Ursache für die Symptome ist eine durch die Medikamente ausgelöste, massive Kontraktion der Skelettmuskeln. Der extrem erhöhte Muskelstoffwechsel führt zu einem Anstieg des Sauerstoffverbrauches und einer gesteigerten CO2-Produktion sowie zur Wärmefreisetzung, die den raschen Anstieg der Körpertemperatur bewirkt. Mit zunehmender Dauer der Muskelkontraktionen können endgültige Schäden der Muskelzellen auftreten und muskeleigene Eiweiße in das Blut übergehen. Hierdurch können sich ein akutes Nierenversagen, Hirnschädigungen, akute Störungen der Lungenfunktion oder der Blutgerinnung entwickeln. Ursache Ursache der Erkrankung ist ein Gendefekt (Mutation) im Ryanodinrezeptor-Gen. Das Ryanodinrezeptor-Gen liegt in zwei Kopien vor, von denen eine vom Vater und eine von der Mutter vererbt wurden. Die Veranlagung zur MH wird autosomal dominant vererbt. Das bedeutet, dass sowohl männliche, wie auch weibliche Tiere gleichermaßen betroffen sind und Tiere bereits von MH betroffen sind, wenn sie in nur einer Genkopie die Mutation tragen. Das kann nur dann passieren, wenn entweder der Vater oder die Mutter die MH-verursachende Mutation tragen und sie vererbt haben. Das Wissen um die genetisch bedingte Narkose-Unverträglichkeit eines Tieres ermöglicht die Planung einer für das Tier ungefährlichen Narkose mit Triggersubstanz-freien Medikamenten.   Folgende Genotypen sind möglich: N/N Das Tier trägt nicht die MH-verursachende Mutation. Es ist reinerbig für die Normalkopie des Gens. Es wird als N/N (normal = clear) bezeichnet und ist nicht von MH betroffen. N/MH Tiere, die in nur einer Genkopie die Mutation tragen werden als N/MH (mischerbig betroffen = heterozygous affected) bezeichnet. Sie sind mischerbige Träger der Mutation und sind von MH betroffen. Sie vererben die MH-Anlage mit 50%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen, die dann wieder von MH betroffen sind. MH/MH Tiere, bei denen beide Ryanodinrezeptor-Gene die MH-verursachende Mutation tragen, werden im Befundbericht als MH/MH (reinerbig betroffen = homozygous affected) bezeichnet. Sie sind reinerbige Träger der Mutation und sind von MH betroffen. Sie vererben die MH-Anlage mit 100%iger Wahrscheinlichkeit and die Nachkommen, die alle die von MH betroffen sind.   (Quelle: Biofocus Gesellschaft für biologische Analytik mbH, D-45659 Recklinghausen)

WARUM EIGENTLICH EINE ABSTAMMUNGSÜBERPRÜFUNG? Die Abstammungsüberprüfung in der Hundezucht wird zunehmend zum Standard. Die Zuchtverbände haben die Regeln hierfür unterschiedlich festgelegt: sie reichen von stichprobenartigen Überprüfungen, über Überprüfungen in Abhängigkeit von der Zahl der Würfe, bis hin zu einer vollständigen Überprüfung bei allen zur Zucht zuzulassenden Hunden. Der Vorteil liegt für die Züchter klar auf der Hand: Die Züchter können beweisen, dass die zum Verkauf angebotenen Welpen tatsächlich von den angegebenen Eltern abstammen. Schwarze Schafe unter den Züchtern können schnell erkannt werden. Jeder Hund, dessen Abstammung überprüft wurde, hat seinen individuellen „Personalausweis": Selbst wenn die Hunde nicht mit einem Transponder markiert oder tätowiert sind oder der Transponder gewaltsam entfernt wurde, kann z.B. im Falle des Diebstahls des Hundes die Identität durch erneute Untersuchung des Erbguts einer neuen Probe eindeutig festgestellt werden. Eindeutige Abstammungskontrolle mittels Mikrosatelliten Im Tierzuchtgesetz und in den Zuchtbuchordnungen der einzelnen Zuchtverbände ist die Überprüfung der Abstammung als wesentlicher Bestandteil der internen Kontrolle der Zuchtbuchführung vorgeschrieben. Die früher in der Praxis überwiegend angewendete Methode der Bluttypenbestimmung erreicht nur eine Ausschlusswahrscheinlichkeit von 90 bis 95%. Eine Ausschlusswahrscheinlichkeit von 90 bis 95% bedeutet, dass statistisch gesehen von 100 falsch angenommenen Eltern nur 90 bis 95 falsche Elternteile tatsächlich erkannt und von der Elternschaft ausgeschlossen werden können. Das Verfahren der Genotypisierung mittels Mikrosatelliten ist demgegenüber zurzeit die sicherste wirtschaftliche Methode der eindeutigen Tieridentifikation. Hierbei wird mittels der genomanalytischen Bestimmung von Mikrosatelliten (Markern) ein genetisches Profil des Einzeltieres, häufig auch als "genetischer Fingerabdruck" bezeichnet, erstellt. Vergleicht man das DNA-Profil eines Nachkommens mit denen der potenziellen Eltern, so kann anhand der genetischen Marker die Elternschaft mit einer Ausschlusssicherheit von weit über 99% gewährleistet werden. DNA-Mikrosatelliten als Marker Das Erbgut setzt sich aus vier Bausteinen zusammen: Adenin (A), Guanin (G), Cytosin (C) und Thymin (T). Mikrosatelliten bestehen aus identischen, sich mehrfach wiederholenden DNA-Sequenzmotiven (z.B. ...CACACACA...., eines der häufigsten Muster), die sich über das gesamte Genom verteilen. Die Anzahl dieser Wiederholungseinheiten variiert zwischen verschiedenen Individuen und ist Voraussetzung, um sie als so genannte Marker zu verwenden: Ihre Kombination kennzeichnet den Genotyp eines Individuums. Diese Unterschiede werden genutzt, um typische Sequenzmuster für verschiedene Tierarten (z.B. Hund, Pferd, Rind usw.) zu untersuchen. In der Hundezucht wird z.B. durch die kombinierte Anwendung von neun bis zu siebzehn Markern eine durchschnittliche Ausschlusswahrscheinlichkeit von über 99,9% erreicht, wobei diese Marker aufgrund einer Standardisierung international vergleichbar sind und das Datenmaterial zwischen den Labors, die sich an international anerkannte Standards halten, auf Kundenwunsch austauschbar machen. Die Methode Die moderne Abstammungs- und Identitätsanalyse beschäftigt sich mit so genannten „Mikrosatelliten". Diese Mikrosatelliten, auch Marker genannt, sind bestimmte Stellen im Erbgut, die sich durch eine hohe Vielfalt zwischen den Individuen auszeichnen, aber dennoch stabil an die Nachkommen vererbt werden. Für jeden Marker zeigt ein Nachkomme zwei so genannte „Allele". Bei der Vererbung gibt sowohl Vater als auch Mutter je Marker jeweils eins seiner Allele an den Nachkommen weiter. Das bedeutet, alle Allele des Nachkommen müssen sich bei Vater und Mutter wieder finden. Auf diese Art werden Abstammungsfälle gelöst. Für Identitätsnachweise werden zwei Proben desselben Individuums genommen und miteinander verglichen. Die Allele aller Marker müssen dabei übereinstimmen. Die Marker sind auf dem Erbgut in nicht-codierenden Bereichen verankert. Das bedeutet, sie stehen nicht im Zusammenhang mit jedweden erwünschten oder unerwünschten Erbeigenschaften. In manchen Medien werden diese Marker auch als „genetischer Müll" bezeichnet: Sie haben keine Funktion. Die Gesamtheit aller Marker und deren Allele stellt den Genotypen dar. In der Regel werden zwischen 9 und 30 Marker pro Genotyp untersucht. Die Analyseergebnisse können gespeichert und für nachfolgende Analysen wiederverwertet werden. Das bedeutet, man kann Proben "auf Vorrat" analysieren und deren Ergebnisse später, auch in anderen Laboratorien, benutzen. Die Analytik der Certagen GmbH unterliegt einem strengen, nach          DIN EN ISO/IEC 17025:2005 akkreditierten Qualitätsmanagement. Für die Untersuchung werden ca. 2 ml EDTA-Blut benötigt, bei sehr jungen Welpen genügen auch 0,2 ml.  Quelle: Certagen GmbH, Rheinbach DNA-TITEL DNA-CP Parentage Confirmation Diesen Titel erhalten Hunde, für die erstmals eine DNA-Analyse erstellt wurde, d.h. kein oder nur ein Elterntier  sind DNA-getestet. DNA-VP Parentage Verification Diesen Titel erhalten DNA-geteste Hunde, für deren beide Elternteile bereits eine DNA-Analyse vorliegt.

Die canine degenerative Myelopathie (DM) ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung mit spätem Beginn ungefähr ab dem 8. Lebensjahr. Die Erkrankung ist durch eine Degeneration der Axone und des Myelins im Brust- und Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet, was eine progressive Ataxie und Parese verursacht. Man beobachtet die ersten klinischen Anzeichen in der Hinterhand als Zeichen einer Störung des oberen Motoneurons. Es entwickelt sich eine unkoordinierte Bewegung der Hinterhand, eine gestörte Eigenwahrnehmung und gestörte Reflexe. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die vorderen Gliedmaßen aus und manifestiert sich als schlaffe Parese und Paralyse. Die Degenerative Myelopathie wurde zuerst als eine Rückmarkserkrankung insbesondere beim Deutschen Schäferhund beschrieben. Neben dem Deutschen Schäferhund sind aber viele weitere Rassen von der degenerativen Myelopathie betroffen. Als Risikofaktor für die Entwicklung einer DM wurde eine Mutation im Exon 2 des SOD1-Gens bei vielen Rassen nachgewiesen. Bei Berner Sennenhunden gibt es zusätzlich eine Mutation im Exon 1 dieses Gens, die ebenfalls mit der DM in Zusammenhang steht. Für den Berner Sennenhund können beide Mutationen untersucht werden. Die Anforderung kann zusammen oder einzeln erfolgen. (Quelle: Laboklin) DM – Degenerative Myelopathie (SOD1) Unter DM (Degenerativer Myelopathie) werden Erkrankungen zusammengefasst bei der sich das Rückenmark zunehmend zurückbildet. Die Erkrankung beginnt im Alter und ist langsam fortschreitend, eine Heilung ist nicht möglich. Sie beginnt mit Koordinierungsstörungen der Hinterhand (gestörte Reflexe, Läufe werden nicht richtig aufgesetzt, ’schlingern‘, Krallen schleifen beim Laufen über den Boden) und kann bis zur Lähmung der Hinterhand führen. Bekannt ist diese Erkrankung vor allem beim Deutschen Schäferhund, betroffen sind aber weiteraus mehr Rassen. Eine Mutation des SOD1-Gens wird mit dem Auftreten der Erkrankung in verbindung gebracht. Die DM die durch dieses mutierte Gen ausgelöst werden kann ist allerdings nur EINE Form von DM. Da es sich bei den Begriff DM um verschiedene Erkrankungen mit ähnlichen Auswirkungen handelt die zusammengefasst wurden, sind auch verschiedene Ursachen möglich. Das mutierte Gen SOD1 ist eine davon. Der Erbgang ist autosomal-rezessiv unvollständiger Penetranz. Es gibts wahrscheinlich noch weitere, unerforschte Gene, die an der Entstehung von DM beteiligt sind. Ebenso können andere Erkrankungen (z.B. Bandscheibenvorfall) oder ein Tumor für das Auftreten ursächlich sein. DM wird mittels Ausschlussdiagnose festgestellt. Gentest auf DM Labore bieten für einige Rassen einen Gentest auf das SOD1 Gen an. Mögliche Ergebnisse sind:    N/N Frei, nicht betroffen, kein Träger. Der Hund besitzt zwei normale Erbanlagen und wird nur diese an seine Nachkommen weitergeben.  –     N/m Träger, nicht betroffen. Der Hund besitzt eine normales Gen und ein mutiertes SOD1 Gen. Er kann das Gen vererben.  –     m/m Betroffen, der Hund hat ein Risiko an dieser Form der DM zu erkranken, muss aber nicht zwingend erkranken. Er wird das Gen weitergeben. Ein Hund der auf SOD1 frei getestet wurde, kann an dieser Form der DM nicht erkranken. Trotzdem kann er an einer anderen Form erkranken, Der Test kann also keine DM ausschliessen. Auch für Betroffene Hunde gibt der Gentest nur an, wie hoch das Risiko ist an dieser Form der DM im Alter zu erkranken. Aber auch ‚Betroffene‘ müssen nicht zwingend erkranken. (Quelle: aussie.de)

ELLBOGENGELENKSDYSPLASIE (ED) von Dr. B. Tellhelm In den letzten Jahren werden bei Hunden als Lahmheitsursache im Bereich der Vordergliedmaßen immer häufiger Erkrankungen des Ellbogengelenkes diagnostiziert. Es handelt sich meist um chronische degenerative Arthropathien, die in den weitaus meisten Fällen ihre Ursache schon in Erkrankungen des Gelenkes während der Wachstumsphase beim jugendlichen Hund haben. Durch Wachstumsstörungen im Bereich der Gelenkflächen oder in den Wachstumszonen der gelenkbildenden Knochen kommt es zu Inkongruenzen oder / und Instabilitäten, die im weiteren Verlauf, je nach Ausprägungsgrad, zu mehr oder minder erheblichen Arthrosen führen. Zu den Grunderkrankungen, die diese Arthrosen verursachen, zählen: isolierter Processus anconaeus (IPA), fragmentierter (isolierter) Processus coronoideus medialis ulnae (FPC) Osteochondrose des condylus medialis humeri (OCD), Inkongruenz/Stufenbildung und andere Anomalien des Gelenkknorpels. 1989 wurde in Davis, Kalifornien die International Elbow Working Group (IEWG) gegründet. Ziel dieser Gruppe ist es, die Bemühungen zur Reduzierung dieser Erkrankungen weltweit zu koordinieren: Forschung, Verbreitung von Informationen. Empfehlungen zum Führen von nationalen Registern und Aufklärung über die oben aufgeführten Erkrankungen. 
Obwohl medizinisch nicht korrekt, werden diese Erkrankungen unter dem Begriff "Ellbogengelenks Dysplasie - ED" zusammengefasst. Die Mitglieder der IEWG stimmen darin überein, dass die Vererbung eine wesentliche Rolle bei der Entstehung und Ausprägung der ED spielt. Da die Grunderkrankungen häufig zu spät diagnostiziert werden, um sie erfolgreich zu behandeln, bzw. die Behandlungserfolge unbefriedigend sind, wird, ähnlich wie bei der HD, eine züchterische Selektion empfohlen, die auf der Basis von Röntgen-Reihenuntersuchungen erfolgt und das Ziel hat, gesunde Hunde zu züchten. Folgende Voraussetzungen sind zu erfüllen: Die Hunde müssen zum Zeitpunkt der Untersuchung mindestens 13 Monate alt sein. Die Röntgenaufnahmen müssen eine sehr gute technische Qualität haben. Das Aufnahmeformat sollte die Größe 18x24 nicht überschreiten. Streustrahlenraster sind nicht notwendig. Quelle: ©  Dr. B. Tellhelm, Fachtierarzt für Chirurgie, Chirurgische Veterinärklinik der Justus-Liebig- Universität Gießen     OSTEOCHONDROSIS DISSECANS (OCD) (unter besonderer Berücksichtigung der Osteochondrosis dissecans im Bereich der Trochlea humeri sowie des fragmentierten Processus coronoideus medialis ulnae) Von Dr. Sigrid Schleich Einführung: Während der vergangenen 15-20 Jahre traten in zunehmender Häufigkeit Lahmheiten an den Vordergliedmassen bei jungen Hunden grosswüchsiger Rassen auf, die schon im jugendlichen Alter zur Entstehung degenerativer, arthrotischer Veränderungen an den betroffenen Gelenken führen. Hierbei war eine ständig wachsende Anzahl an Ellbogengelenkserkrankungen festzustellen deren Differenzierung zunehmend exakter wurde. Anfang der sechziger Jahre war nur der sogenannte Isolierte Processus Anconeus (IPA) (vorwiegend bei DSH auftretend) bekannt, andere Ellbogenerkrankungen, die mit Arthrosen einhergingen, wurden als idiopatische Gelenkarthrose bezeichnet (und so nur konservativ behandelt). Zu Beginn der siebziger Jahre wurden erstmals der (damals so bezeichnete) Isolierte Processus Coronoideus medialis (IPC) und die Osteochondrosis Dissecans (OCD) am Ellbogengelenk junger, lahmender Hunde beschrieben. Nachdem man herausgefunden hatte, dass der Processus coronoideus medialis ulnae keinen eigenen Verknöcherungskern aufweist, wurde der ICP in „Fragmentierten Processus Coronoideus" (FCP) umbenannt. Anatomie: Das Ellbogengelenk, ein sogenanntes Scharniergelenk, besteht aus drei verschiedenen Knochenanteilen. Die proximale Gelenkfläche wird von der Gelenkwalze des Oberarms gebildet. Diese wird vom oberen Anteil der Elle umfasst, die eine halbmondförmige Aussparung aufweist, wobei sie im oberen Teil den Processus anconeus als zapfenförmigen Fortsatz aufweist und nach unten in einem aussen gelegenen kleineren Processus coronoideus lateralis und innen in einem grösseren Processus coronoideus medialis (innerer und äusserer Kronfortsatz) ausläuft. Diese beiden unteren Fortsätze umgreifen wiederum den Radiuskopf, dessen Gelenkfläche ca. 80% des Körpergewichtes trägt (die beiden Processus coronoidei zusammen übernehmen ca. 20 %). Ätiologie: Sowohl FCP als auch OCD treten häufig bei Hunden im Alter von vier bis fünf Monaten (seltener bei älteren Tieren) während der Hauptwachstumsphase auf. Verschiedene Rassen z.B. Rottweiler, Golden Retriever, Labrador Retriever, Berner Sennenhunde, Bernhardiner, Chow-Chow, aber auch Mischlinge, die mit einer dieser Rassen verwandt sind, sind gehäuft betroffen. Die Tiere sind häufig im Vergleich zu Altersgenossen relativ schwer (ca. 17-25 kg Körpergewicht). Männliche Tiere, die in der Regel schneller wachsen, sind öfter betroffen als weibliche Hunde. Häufig handelt es sich um besonders bewegungsfreudige Tiere, die auch früh beansprucht werden (lange Spaziergänge, Spielen mit älteren Hunden) und zusätzlich zum bereits reichhaltigen Welpenfutter noch Mineralstoffzusätze erhalten, womit wiederum die Wachstumsgeschwindigkeit beschleunigt wird. OCD: Die Osteochondrosis dissecans im Bereich des innen gelegenen Abschnittes der Gelenkwalze des Oberarms stellt eine Störung der enchondralen Ossifikation dar. Das Wachstum der Röhrenknochen erfolgt, sowohl im Bereich der Gelenkflächen, als auch an den Wachstumsfugen, zunächst in Form von Knorpelzellen, die dann später verkalken und in Knochenzellen umgewandelt werden. Die Knorpelzellen im Bereich der Gelenkflächen werden durch Diffusion der Nährstoffe aus der Gelenkflüssigkeit ernährt. Wird die Knorpelschicht infolge einer zu hohen Wachstumsgeschwindigkeit (zu langsame Verknöcherung) zu dick, führt dies zum Absterben von Knorpelzellen an der Grenze zum Knochen. Zusätzliche mechanische Beanspruchung stellt einen weiteren Faktor dar, so dass Risse und Fissuren im Gelenkknorpel entstehen und sich teilweise ganze Schuppen ablösen. Als Folge gelangt Gelenkflüssigkeit in Kontakt mit dem unter dem Knorpel gelegenen Knochen und den abgestorbenen Knorpelzellen. Eine Entzündungsreaktion wird hervorgerufen, die eine vermehrte Gelenkfüllung, Dehnung der Kapsel, Schmerz und damit Lahmheit bewirkt. Abgelöste Knorpelschuppen verbleiben in der Regel an ihrem Platz, können aber auch als freie Gelenkkörper im Gelenk gefunden werden. FCP (Fragmentierter Processus coronoideus medialis): Der Processus coronoideus medialis verknöchert bei Hunden grosswüchsiger Rassen erst im Alter von vier bis fünf Monaten. Bis zu diesem Zeitpunkt ist er sehr empfindlich gegenüber jeglicher Überbelastung. Kommt es zu einer Stufenbildung im Ellbogengelenk durch unterschiedliches Längenwachstum von Elle (Ulna) und Speiche (Radius), kann es, bei einer längeren Elle, zur Überbelastung des Processus coronoideus medialis kommen, so dass dieser partiell von der Elle abbricht. Auch wenn die Aussparung in der Elle, die den Oberarm umfasst, zu „eng" ist, kommt es, durch eine Gewichtsverlagerung der Gelenkwalze nach vorne, zur Stressfraktur des Fortsatzes. Im Falle einer Fraktur (Bruch) dringt Gelenkflüssigkeit in den Bruchspalt ein, wodurch wieder ein Entzündungsprozess in Gang gesetzt wird. Zusätzlich zur klinisch sichtbaren Lahmheit führen beide Erkrankungen zur Entstehung sekundärer Arthrosen, welche die Nutzbarkeit des Hundes in seinem weiteren Leben erheblich beeinträchtigen können. FCP und OCD treten bei vielen Hunden an beiden Vordergliedmassen auf. Somit bedarf es oft eines zusätzlichen Traumas (mechanischer Enwirkung) an einem der beiden Vordgliedmassen, bis der Hundehalter an dem stärker schmerzhaften Bein eine Lahmheit erkennen kann. Zu diesem Zeitpunkt haben die Hunde oft schon eine Alter von 10-14 Monaten erreicht, und die Arthrosen sind entsprechend weit fortgeschritten. Untersuchungen in Schweden, Norwegen und England haben ergeben, dass bei beiden Erkrankungen eine genetische Disposition vorliegt. Durch eine Anpaarung von Hunden ohne FCP und/oder OCD bzw. ohne Arthrose, konnte die Häufigkeit der Erkrankung deutlich herabgesetzt werden (ähnlich wie bei der Hüftgelenksdysplasie). Klinische Symtomatik: Die erkrankten Hunde zeigen häufig eine Auswärtsstellung der Vorderpfoten, die Ellbogengelenke werden eng am Körper gehalten. Tritt eine Lahmheit auf, ist diese anfangs intermittierend, stärker nach Ruhe und/oder Belastung und verstärkt sich im weiteren Krankheitsverlauf oft bis zur hochgradigen Lahmheit. Bei längerer Krankheitsdauer kann sich eine Muskelatrophie der Oberarmmuskulatur entwickeln. Die Gelenke sind vermehrt gefüllt und schmerzhaft bei Manipulation (passiver Bewegung und Druck). Bestehen schon erhebliche Arthrosen, können Reibegeräusche hörbar sein und Bewegungseinschränkungen des Gelenkes vorhanden sein. Radiologie: Eine wichtige Rolle bei der Diagnostik und Differenzierung der verschiedenen Ellbogenglenkerkrankungen kommt der radiologischen Untersuchung zu. Dazu ist eine hohe Aufnahmequalität von grosser Wichtigkeit, da, besonders im Anfangsstadium der Erkrankung die Röntgenveränderungen sehr diskret sein können und eine genaue Betrachtung der Aufnahmen erforderlich ist. Es sollten immer, auch bei einseitiger Lahmheit, beide Ellbogengelenke geröntgt werden. Zur exakten radiologischen Darstellung des Ellbogengelenkes existiert eine grosse Anzahl von unterschiedlichen Röntgenprojektionen, bei denen jeweils unterschiedliche Gelenkabschnitte besonders hervorgehoben werden. Eine weitere Möglichkeit bietet die Anfertigung von Schichtaufnahmen. Während man die Osteochondrosis dissecans in der Regel direkt durch Röntgenaufnahmen nachweisen kann, ist dies bei Brüchen im Bereich des Kronfortsatzes nur selten möglich. Zum radiologischen Nachweis eines FCP ist man meistens auf die Interpretation sekundärer Veränderungen angewiesen. Das Ziel ist es, die Erkrankung vor dem Auftreten massiver Arthrosen zu diagnostizieren. Therapie: Währen OCD-Defekte ohne Schuppenbildung oder freie Gelenkmäuse bei strikter Ruhe und Futterumstellung ausheilen können, besteht bei grösseren Läsionen oder dem Vorliegen von Knorpelschuppen nur die Möglichkeit der operativen Entfernung der Dissekate und des Auskratzen des Dissekatbettes. Auch beim FCP sollte die operative Therapie mit Exstirpation des abgebrochenen Knorpel-Knochenstückes möglichst frühzeitig vorgenommen werden. Ziel der Untersuchung ist es, im Zusammenhang mit den klinischen Befunden, möglichst frühzeitig geringste Röntgenveränderungen zu diagnostizieren und sie gegenüber weiteren, differentialdiagnostisch in Frage kommenden Erkrankungen wie andere erblich bedingte Erkrankungen, angeborene und traumatisch bedingte Veränderungen abzugrenzen. Es soll erreicht werden die Diagnose der geschilderten Erkrankungen, besonders bei den prädisponierten Rassen so frühzeitig als möglich zu stellen, um vor dem Auftreten starker arthrotischer Veränderungen eine Behandlung einzuleiten. In der Folge sollen Langzeitergebnisse konservativ und operativ behandelter Hunde erhoben werden, da hierüber noch keine aussagefähigen Untersuchungsergebnisse vorliegen, bzw. schlechte Ergebnisse eventuell auf das operative Vorgehen und/oder die schon deutlichen Veränderungen vor der Operation zurückzuführen sind. Prophylaxe: Für IPA, FCP und OCD sind genetische Dispositionen (ähnlich wie bei der Hüftgelenksdysplasie) nachgewiesen. Die Manifestation der Erkrankung oder ihr Schweregrad können durch eine Verbesserung der Haltungsbedingungen beeinflusst werden. Dazu gehören vor allem Fütterung und Bewegung. Wenn die Hunde älter als drei Monate sind, dürfen sie nicht „überfüttert" werden (zu hoher Gesamtenergiegehalt; Rohprotein sollte 22-25% betragen) und das Zufüttern von Mineralstoff- und/oder Vitaminpräparaten sollte, ausser bei nachgewiesenen Mangelzuständen, unterbleiben. Die „kontrollierte" Fütterung wird die Endgrösse der Tiere nicht beeinflussen, sondern zu einer langsameren, gleichmässigeren Wachstumsgeschwindigkeit führen und damit das Risiko für die Manifestation von „Wachstumserkrankungen", die im Alter von drei bis sieben Monaten auftreten, herabsetzen. Für die frühzeitige Diagnose ist es wichtig, lahmende junge Hunde prädisponierter Rassen einer genauen Untersuchung zu unterziehen (klinisch und radiologisch). Sind bei Hunden im Alter von vier bis fünf Monaten noch keine Röntgenveränderungen im Ellbogengelenk zu finden , müssen vier bis sechs Wochen später unbedingt Kontrolluntersuchungen durchgeführt werden!!! Da nachgewiesen ist, dass FCP/OCD erblich Erkankungen sind, besteht das Ziel darin, ihr Auftreten durch Selektion in der Zucht zu verhindern. 1989 wurde die IEWG (International Elbow Working Group) gegründet, der spezialisierte Tierärzte verschiedener Länder, aber auch andere Mitglieder angehören. Ihr Ziel ist es, die erblichen Ellbogengelenkerkrankungen nach einem international einheitlichen Screening zu erfassen, ihre Häufigkeit zu ermitteln und die erhobenen Daten statistisch auszuwerten. Da zur Diagnose von OCD/FCP viele verschiedene Röntgenprojektionen gefordert werden, ein Verfahren das sich für Reihenuntersuchungen, ähnlich dem HD-Röntgen nicht eignet (z.B. aus finanziellen Gründen), wurde als Standardaufnahme pro Ellbogen je eine mediolateral-gebeugte Projektion im Winkel von ca. 45° gefordert. Manche Gutachter verlangen zusätzlich eine craniocaudale Aufnahme. Mit diesen Aufnahmen, die im Alter von mindestens einem Jahr angefertigt werden sollen, werden die sekundär entstehenden arthrotischen Veränderungen in unterschiedliche Schweregrade eingeteilt. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen sollten allen Interessierten (z.B. Tierärzte, Züchter, Genetiker) zur Verfügung stehen, so dass Informationen über den Status der Ellbogengelenke einer Hündin/eines Rüden vor der Belegung verfügbar sind. In skandinavischen Ländern, wo solche Zuchtprogramme schon seit vielen Jahren durchgeführt werden, werden Hunde mit Arthrosen am Ellbogengelenk nicht automatisch von der Zucht ausgeschlossen, aber die Züchter nutzen die Möglichkeit, mit den zur Verfügung stehenden Daten, nicht betroffene Hunde in der Zucht zu bevorzugen. Bereits dadurch konnte die Inzidenz von FCP und OCD deutlich herabgesetzt werden.   Quelle: © Dr. Sigrid Schleich, Fachtierärztin für Chirurgie, Weststrasse 49, D-59174 Kamen, Tel.: 02307- 235515, E-mail: Dr.Schleich@t-online.de  © Dr. Sigrid Schleich, 1998

 Die OptiGen "CD" Test ist ein DNA-basierter Test, der eine Methode, um in der Deutsch Kurzhaar, Alaskan Malamute und Australian Shepherds eindeutig identifizieren Cone Degeneration Krankheit (CD) zur Verfügung stellen. Obwohl die Krankheit selten im allgemeinen innerhalb einer betroffenen Leitung, ist es wichtig, das Gen Frequenz zu steuern, um so die Herstellung Welpen mit der Krankheit zu verhindern. Die Mutationen, die CD in diesen zwei Rassen treten im gleichen Gen (CNGB3), aber unterscheiden sich Mutationen und separat entstand. CD Krankheit verursacht Tag Blindheit aufgrund einer Degeneration der Netzhaut "Kegel" - kegelförmigen Zellen in der Netzhaut, die in erster Linie auf hellem Tageslicht reagieren. CD kann in den ersten Wochen des Lebens der betroffenen Hundes diagnostiziert werden. Zwischen 8 und 12 Wochen alt, als Netzhautentwicklung wird in der Regel bei Hunden abgeschlossen ist, sind Zeichen von Sehstörungen bemerkbar. Die Welpen werden Tag-blind und sind photophobische - was bedeutet, dass helles Licht ist irritierend oder sogar schmerzhaft. Der Welpe wird hell erleuchtete Bereiche meiden. Vision bei schwachem Licht bleibt normal. Die Netzhaut des betroffenen Hundes zunächst erscheint normal, wenn von einem Augenarzt untersucht und zunächst die ERG (Elektroretinogramm) Aufnahme ist normal. Die ERG Antwort von den degenerierenden Kegel nimmt jedoch mit zunehmendem Alter und ist nicht beschreibbaren im reifen CD-betroffenen Hund. Im Gegensatz zu PRA (Progressive Retina Atrophie), die die häufigere Art von Netzhauterkrankungen in vielen Hunderassen ist, hat keinen Einfluss auf CD Nachtsicht. Eine zweite Art von Zellen in der Netzhaut, die "Stäbe" - stäbchenförmigen Zellen, die in erster Linie reagieren auf Licht dimmen und Bewegung zu erkennen - sind in dieser Krankheit beteiligt. Die CD-betroffenen Hund hält die Möglichkeit, in der Nacht oder in schwach beleuchteten Bereichen zu sehen. So wie PRA ist der Eckzahn Version menschlichen RP (Retinitis pigmentosa), ist der Hund CD Version des menschlichen genetischen Krankheit Achromatopsie - Gesamtfarbenblindheit und Tag-Blindheit. Ein anderer Name für Tag Blindheit "hemerolopia." Spannende Gentherapieforschung auf die Korrektur dieser Bedingung (bei ​​Hunden als Modell für die Krankheit beim Menschen) wird currenty wird an der University of Pennsylvania durchgeführt abzielen. Zuverlässige Identifikation von Hunden, die keine Krankheitsgene tragen, ist der Schlüssel zur Kontrolle autosomal-rezessiv vererbte Krankheiten. Die OptiGen CD Test ermöglicht 100% genaue Identifizierung dieser Hunde. Was bedeutet, dass keiner ihrer Welpen jemals mit CD betroffen sein - als "genetisch klar", "noncarriers" oder, formaler, "homozygot Normalen", wie Hunde können nur das normale Gen auf, alle ihre Welpen weiterzugeben. Diese "klar" Hunde können zu jeder Kollege gezüchtet werden, auch auf eine CD-betroffenen Deutsch Kurzhaar, das eine wünschenswerte Zucht Aussicht aus anderen Gründen sein können.     Homozygote Mittel sowohl Kopien des Gens in Ihr Hund die gleichen sind - sowohl normale oder beides CD.Ein Träger hat eine normale und eine CD-Gens. Da die OptiGen CD-Test ist eine Mutation basierte Gentest, sie genau und spezifisch identifiziert normalen Hunden, Träger (heterozygot Hunde) und affecteds. Mögliche Testergebnisse sind in der nachstehenden Tabelle aufgeführt.   Die folgende Tabelle zeigt die wünschenswert Zuchten, die nicht produzieren wird betroffenen Welpen. Diese Züchtungen gehören mindestens ein Elternteil bewährten "normalen" vom OptiGen CD-Test. Alle anderen Züchtungen sind in Gefahr, Herstellung CD-betroffenen Welpen. Allerdings können alle Hunde sicher gezüchtet werden. Es ist nicht notwendig oder sogar wünschenswert, zu jeder Hund aus der Brutbestand zu entfernen. Aber bei der Auswahl der Welpen als potentielle Zuchttiere zu erhalten, ist es wichtig, für Hunde bewährten "normalen" von der CD OptiGen Test auswählen, und wählen Sie, wenn möglich, gegen Hunde nachweislich Träger sein. Welpen getestet werden, um Träger von normalen zu unterscheiden, sobald sie alt genug, um eine kleine Blutprobe gesammelt sind. Wie Sie teilnehmen können ... Die CD-Test für die Deutsch Kurzhaar, Alaskan Malamute oder Australian Shepherds liegt auf einer kleinen Blutprobe von Ihrem Tierarzt erhalten getan. Dies ermöglicht die geringste Gefahr einer Verunreinigung der Probe und zusätzliche Sicherheit einer Partie der Probe mit dem identifizierten Hund. Lesen und Ausdrucken den Anweisungen auf dem Schiff Musterseite. Dann füllen Sie das Test-Anfrageformular. Online-Einreichung des Test-Anfrageformular können Sie sicher, korrekte Informationen und korrekte Schreibweisen werden in die Datenbank aufgenommen werden. Und wenn Sie ein Formular, einen zweiten Test Form für einen anderen Hund oder für Auftrag fertig haben einen Wurf ist einfach und spart Zeit. (Quelle: www.optigen.com)

Neuronale Ceroid Lipofuszinose (NCL) Es handelt sich hierbei um eine neurodegenerative Erkrankung aufgrund von lysosomalen Speicherdefekten. Bei Border Collie, American Bulldog, English Setter, Dackel, Australian Shepherd und Tibet Terrier wurden unlängst die jeweils verursachende Mutation ermittelt und so wurde ein Gentest für diese Erkrankung möglich. Klinische Symptome beinhalten eine Steigerung der körperlichen Unruhe und der Aggressivität. Die Hunde werden hyperaktiv und leiden unter epileptischen Zuständen. Die meisten Tiere verlieren die Fähigkeit, die alltäglichen Muskelaktivitäten wie Fressen und Laufen zu koordinieren. Das Alter, in dem die Erkrankung beginnt, sowie der Schweregrad können stark variieren. Beim Tibet Terrier treten die ersten Symptome im Erwachsenenalter auf. Mit zunehmender Neurodegeneration entwickeln jedoch alle Hunde psychische Abnormalitäten und Ataxie. (Quelle: LABOKLIN GmbH und Co.KG, D-97688 Bad Kissingen ) NCL (Neuronale Ceroid-Lipofuszinose) Bei der NCL (Neuronale Ceroid-Lipofuszinose) - oder auch als CCL (Canine Ceroid Lipofuszinose) des Hundes bekannt - handelt es sich um eine unheilbare, tödlich verlaufende Erbkrankheit, bei der er zur Zerstörung vor allem von Nervenzellen kommt. Sie tritt sowohl  beim Menschen als auch bei verschiedenen Haustierarten auf (Hund, Rind, Schaf, Ziehe, Katze, Pferd). Betroffene Hunderassen sind neben Australian Shepherd z.B. auch Tibet Terrier, Saluki, Cocker Spaniel, Chihuahua, Jugoslaw. Schäferhund, Dackel, Dalmatiner und andere. Bei der NCL kommt es durch das Fehlen eines Enzyms zur kontinuierlichen Einlagerung eines wachsartigen Abfallproduktes des Zellstoffwechsels (Ceroid-Lipofuszin) vor allem in den Nervenzellen der Netzhaut des Auges und des Gehirns, wodurch diese zu Grunde gehen. Ursache ist eine Mutation in unterschiedlichen Genen. Es erkranken nur diejenigen Hunde daran, die beide Gene mit dem Gendefekt besitzen. Dies kann dann auftreten, wenn ein Rüden und eine Hündin, die das mutierte Gen tragen, dieses an ihren Nachkommen weitervererben. Beim Gordon Setter können die ersten klinischen Symptome meist im Alter zwischen 12 und 18 Monaten beobachtet werden. Die häufigsten Symptome sind Sehschwäche, die zur vollständigen Erblindung führen kann sowie Verhaltensänderungen wie Aggressivität, Angstzustände, Unruhe, Stubenunreinheit und Veränderungen im Gangbild. Durch den Verlust der Muskelkoordination ist das flüssige Zusammenspiel von Bewegungsabläufen gestört (Ataxie), so dass der betroffene Hund Schwierigkeiten beim Laufen, Essen und Trinken hat. Darüber hinaus treten auch Krampfanfälle (Epilepsie) auf. Die Symptome verschlimmern sich im Laufe der Erkrankung, so dass die Tiere häufig eingeschläfert werden müssen. Quelle uns Informationen rund um den DNA-Text findet man auf der Internet-Seite des Labors: http://www.antagene.com

 Multifokale Retinopathie (Canine multifokale Retinopathie - CMR) ist eine erbliche Augenerkrankung, die viele Hunderassen betrifft. Krankheit durch Mutationen in dem Gen VMD2 C73T verursacht heißt CMR1. Diese Mutation führt zu einem vorzeitigen Stopp-Codon an Position 25 (R25X). Zu den Rassen, die von dieser Krankheit betroffen sind, zählen Pyrenäenberghund, English Mastiff, Bulmastiff, Cane Corso, Bordeauxdogge, English Bulldog, American Bulldog, Dogo Canario und Australischer Schäferhund. Die klinischen Symptome der CMR-Erkrankung sind sehr ähnlich den Symptomen der Best-Krankheit (Best macular dystrophy - BMD) bei Leuten. BMD und CMR sind Erkrankungen der Netzhaut, die durch Mutation im Gen VMD2 - Vitelliform Macular Dystrophy 2 Gen verursacht sind. VMD2 ist bei Leuten und ebenfalls bei Hunden ein Gen für Bestrophin, der für die korrekte Bildung des Pigmentepithels der Netzhaut verantwortlich ist. Mutation in diesem Gen verursacht Atrophie des Pigmentepithels und führt zur ernsthaften Beschädigung des Zentralsehens. Die CMR-Krankheit entwickelt sich sehr früh, noch vor dem vierten Lebensmonat eines Welpen. Sie äußert sich durch Akkumulation des Materials unter der Netzhaut, was eine graurosa Färbung der Läsion verursacht. Diese Läsionen, die Bläschen ähnlich sind, sind unterschiedlich groß und verformt und sind sehr gut in beiden Augen der betroffenen Hunde erkennbar. Einige Bläschen auf der Netzhaut können sich ohne dauerhafte Folgen zurückbilden, andere bilden nicht entfernbare Narben. Trotz der dauerhaften Beschädigung der Netzhaut bei den betroffenen Hunden, kommt es zur vollkommenen Erblindung erst im höheren Alter des Hundes. CMR1 ist eine autosomal rezessiv vererbte Erkrankung. Das heißt, daß diese Krankheit nur bei Homozygoten, Hunden mit beiden mutierten Allelen „r/r" und keinem normalen Allel erscheint. Der mutierte Homozygot vererbte ein mutiertes Allel von beiden Elternteilen. Im Falle, daß zwei heterozygote Tiere („R/r"-Träger) gedeckt werden, 25 % der Nachkommen werden gesund sein, 50 % der Nachkommen werden Träger sein und 25 % vererben von beiden Eltern mutiertes Allel „r" und werden mit CMR betroffen. (Quelle: Genomia s.r.o., 32300 Pilsen )

Den Aktivitäten mit dem Mini Aussie sind kaum Grenzen gesezt... Er ist ein kleiner Allrounder den man immer mehr in den verschiedensten Bereichen  des Lebens antrifft. Ob im Hundesport beim Agility, Dogdance, Mantrailing, Dog-Frisbee, oder Tunierhundesport. Im Alltag als Reitbegleithund, in den Bergen oder auch auf See als “Bootshund”. Aber auch als Therapie-Hund im Pflegebereich bei jungen und alten, bei  behinderten, kranken und bedürftigen Menschen trifft man ihn immer mehr an. Das Hüten liegt ihm naturgemäß im Blut, er ist Intelligent, hat eine hohe Ausdauer, ist sehr agiel und wendig mit grosser Sprungkraft. Man darf nie vergessen, dass Mini Aussies itelligente Arbeitshunde sind, die gefördert und gefordert werden müssen.

Wie ihre größeren Verwandten, die Standard Aussies, sind auch die Mini Aussies vielseitig einsetzbar. Die einen schätzen sie als kinderliebe Familienhunde, die anderen als gute Sportler, manchmal werden sie auch "Helfer auf 4 Pfoten" und in der Therapie eingesetzt. Entscheidend für den Erfolg im jeweiligen Betätigungsfeld ist eine gute Sozialisation und Erziehung. Das "Zauberwort" lautet:Liebevolle Konsequenz! Da die Mini Aussies von der Abstammung her Hütehunde sind, liegt ihnen das Hüten naturgemäß im Blut. Insofern ist es wichtig, gerade auch beim Einsatz als Familienhund darauf zu achten, dass Mini Aussies in ihrem Alltag immer wieder vor neue Aufgaben gestellt werden, die ihre Intelligenz und Ausdauer fordern. Man darf nie vergessen, dass Mini Aussies Arbeitshunde sind, die gefördert und gefordert werden müssen.

Der Hundesport ist ein ideales Betätigungsfeld für Mini Aussies, da hier die körperliche Arbeit in Kombination mit "Kopfarbeit" gefordert ist. Es gibt ein weites Spektrum unterschiedlicher Hundesportarten, in denen Mini Aussies ihre Intelligenz und Ausdauer schulen und anwenden können. Zu den beliebtesten Sportarten gehören Agility, Dogdancing, Dog Frisbee, Flyball, Obedience, Tunierhundesport, Mantrailing und Fährtensuche. Das Spektrum der Hundesportarten, die für Mini Aussies geeignet sind und in denen sie zum Einsatz kommen, ist noch wesentlich breiter. Eine Vorstellung aller möglichen Sportarten würde den Rahmen dieser Website sprengen.

Eine Hundeausstellung, auch "Confirmation Show" oder "Zuchtschau" genannt, ist in der Regel eine Veranstaltung von einem Zuchtverband oder mehreren Zuchtverbänden mit dem Ziel, die Erfolge der dem Verband angeschlossenen Züchter öffentlich darzustellen und von neutralen Richtern nach den jeweiligen Rassestandards bewerten zu lassen. Dabei verfasst der jeweilige Richter für jeden ausgestellten Hund eine Kritik, die dessen Stärken und Schwächen beschreibt und die auch die Formwertnote beinhaltet. Nach den Regeln der deutschen Hundezuchtverbände sind folgende Formwertnoten möglich: - Vorzüglich - für Hunde, die in hohem Masse dem Standard entsprechen - Sehr gut - für Hunde mit einigen kleineren Fehlern - Gut - für Hunde mit größeren Fehlern - Genügend - für dem Rassetyp entsprechende Hunde, die wesentliche Mängel aufweisen - Disqualifiziert - für nicht dem Rassetyp entsprechende Hunde, aggressive Hunde, Hunde mit bestimmten erblichen Fehlern und Hunde mit disqualifizierenden Merkmalen gemäß dem jeweiligen Rassestandard - Ohne Bewertung - für Hunde, die aufgrund ihres Verhaltens oder anderer Umstände nicht gerichtet werden können Hunde mit Bestnote haben die Möglichkeit, verschiedene Auszeichnungen (Titel) zu erwerben. Mini Aussies werden vorzugsweise nach amerikanischen Regeln gerichtet. Die folgende Liste enthält die möglichen Auszeichnungen nach amerikanischem Showrecht: AOM Award of Merit BOB Best of Breed BOS Best Opposite Sex BOW Best of Winners CH Champion RWB Reserve Winners Bitch RWD Reserve Winners Dog WB Winners Bitch WD Winners Dog Die Wertungen auf den Zuchtschauen bilden eine Basis für die Auswahl von Hunden zur Zucht, bei einigen Zuchtverbänden erfolgt auch unmittelbar die Zuchtzulassung. Auf größeren Ausstellungen präsentieren sich Zuchtverbände einzelner Rassen meist mit Informationsständen und Anbieter von Waren für die Hundehaltung mit Verkaufsständen. Für die Ausstellungsbesucher gibt es üblicherweise ein Rahmenprogramm.